Рaкoвыe клeтки мoгут стaнoвиться нeуязвимыми к лeкaрствeнныx срeдств блaгoдaря aктивнoсти рeцeптoрa эстрoгeнa α (ERα). Выяснили этo учeныe Кaлифoрнийскoгo унивeрситeтa в Сaн-Фрaнцискo (СШA). Рeзультaты их исследования были опубликованы в журнале Cell.
Подобно ((тому) как) сообщает MedicalXpress, в ядре клетки ERα регулирует пересчёт ДНК в матричную РНК (мРНК) в процессе транскрипции. Так-таки рецептор эстрогена участвует и в дальнейшем процессе, связываясь с мРНК в ее пути из ядра в цитоплазму.
Исследователи выяснили, аюшки? ERα связывается с матричными РНК, которые участвуют в прогрессировании гроб. Некоторые из этих мРНК препятствуют самоуничтожению клетки, делать что та накопила слишком в избытке вредных мутаций. Другие молекулы помогают клеткам уцелеть в условиях недостатка кислорода не то — не то питательных веществ.
Гормональная лечение, такая как тамоксифен, блокирует транскрипционную интенсификация ERα в ядре раковой клетки. Зато хорошо поначалу лечение является эффективным способом борьбы с болезнью в (видах большинства пациентов с ERα-положительным через (жопу груди, у значительного числа больных развивается лекарственная прочность.
Авторы исследования проанализировали раковые клетки 14 пациентов с диагнозом «ERα-существенный рак молочной железы» и обнаружили, какими судьбами у больных был повышенный урез мРНК, служащей мишенью чтобы ERα. Ингибирование активности связывания РНК с ERα восстановило непроизводительность тамоксифена у мышей с опухолями. Сие также сделало клетки больше чувствительными к стрессу и апоптозу.
Согласно словам ученых, необходимы новые исследования, дай вам полностью понять, как ERα контролирует РНК в клеточной цитоплазме. Сии механизмы могут лечь в основу работы новых противораковых препаратов, борющихся с неизлечимыми опухолями.