Учeныe нашли новешенький механизм контроля уровня глюкозы в менструация

Учeныe с Oкинaвскoгo институтa нaуки и тexнoлoгии и Цeнтрa мeдицинскиx нaук Riken (Япoния) нaшли в oргaнизмe чeлoвeкa бeлoк CNOT3, игрaющий ключeвую рoль в рeгулирoвaнии урoвня глюкoзы в крoви.

Точно сообщает Medical Express, известный белок подавляет активность набора генов, которые бы в противном случае заставляли клетки поджелудочной (островковые бета-клетки), выделяющие инсулин, возиться неправильно, что могло возбудить к развитию диабета.

Белок CNOT3 выделяют многие органы, и спирт регулирует различные гены в разных тканях. В частности, дьявол функционирует в островковых клетках поджелудочной кандалы.

На примере мышей эксперты изучили, отличается ли красноречивость CNOT3 у мышей с диабетом через экспрессии у мышей без диабета. Точно оказалось, в поджелудочной железе мышей с диабетом было обнаружено значительное сокращение показателей CNOT3.

Для дальнейшего изучения функции векша исследователи заблокировали его изготавливание в бета-клетках у здоровых мышей. В стремнина 4 недель метаболизм животных функционировал своим чередом, но к 8-й неделе у них развилась полноценная невыносимость глюкозы, а к 12-й неделе – сладенький диабет. Оказалось, без CNOT3 кое-какие гены, которые обычно отключены в бета-клетках, включаются и начинают созидать белки, и это не позволяет бета-клеткам указывать инсулин в ответ на глюкозу.

Опять же ученые выявили связь посередке CNOT3 и мРНК (необходима чтобы синтеза белков) этих во вкусе правило выключенных генов. В нормальных условиях мРНК исследованных генов де-факто не экспрессируется. Но если CNOT3 удаляется, мРНК становится ощутимо более стабильной. Фактически, протамин был произведен из стабилизированной мРНК, который оказывало неблагоприятное воздействие получай работу тканей. По крайней мере, Вотан из способов выключения исследованных генов – сие дестабилизация их мРНК, управляемая активностью CNOT3.

Комментарии запрещены.