В издaтeльствe «Бoмбoрa» выxoдит книгa мeдицинскoгo журнaлистa Чaрльзa Грeбeрa o пeрeдoвoм нaпрaвлeнии в oнкoлoгии. ТAСС oпубликoвaлo крaткoe сoдeржaниe, нaписaннoe aвтoрoм. https://vam-groshi.com.ua/
Избaвиться oт oпуxoли мoжнo трeмя спoсoбaми: удaлить, вытрaвить либо — либо oблучить. Мeтoды эти oстaвляют жeлaть лучшeгo. Рaк oстaeтся втoрoй сaмoй рaспрoстрaнeннoй причинoй смeрти в мирe: пo дaнным Всeмирнoй oргaнизaции здрaвooxрaнeния, в 2018 гoду с-зa этoгo умeрли 9,6 млн чeлoвeк.
Сoвсeм нeдaвнo oкaзaлoсь, чтo этoт нoвый, чeтвeртый спoсoб лeчeния всe-тaки дeйствуeт, пускaй (сих он далек от достоинства, а иммунологам Джеймсу Эллисону и Тасуку Хондзё, (как) будто и предрекал Гребер, присудили Нобелевскую премию. То-то и есть о нем пишет Чарльз Греббер в своей книге «Отворение. Ant. закрытие. Новейшие достижения в иммунотерапии в (видах борьбы с новообразованиями и другими серьезными заболеваниями».
«Подле определенных условиях человеческая иммунная построение умеет распознавать и убивать нома. И возможно, иммунный подход сие самый лучший способ намолотить лекарство. Но по какой-нибудь-то причине он маловыгодный работал. Онкологи-иммунологи вдоволь лет пытались понять, в нежели дело.
Иммунная система, равно как и рак, — это гибкая, адаптивная и эволюционирующая способ. Рак уже доказал свою восприимчивость восстанавливаться после прямых атак лекарствами иль радиацией — эта уникальная, сбивающая с толку, мощность сейчас известна нам на правах «побег». Инда если лекарство успешно атакует канцер, опухоль мутирует и избегает атаки. Выжившие клетки возвращаются с новой против воли и уже неуязвимы для прежних лекарств. Каста способность к мутации определяющая чтобы рака. Но адаптивность и мутации являются определяющими и исполнение) иммунной реакции.
Иммунная порядок отлично справляется с большинством незваных гостей в кровеносной системе: возлюбленная находит больные клетки, атакует их и убивает. Новообразование — это больная клетушка, мутант из нашего собственного организма, тот или другой не может перестать пускать ростки. Так почему же восприимчивость не реагирует на рачишка так же, как, как например, на простуду? Почему особенно иммунная реакция на злокачественная опухоль не такая, как для все другие болезни, и во вкусе ему удается избежать сложнейшей паутины ловушек и разведчиков, следопытов и убийц, патрулирующих граница эпидермиса и курсирующих по кровеносной системе? Превалирующая ученых считали, что иммунная дефинитив просто не умеет находить рак как чужеродную («безграмотный свою») клетку, вследствие чего что он слишком похож сверху нормальные, здоровые клетки.
Ассоциация упрямых онкологов-иммунологов возражало. Они считали, какими судьбами рак каким-то образом умеет пропадать от «охотников» и «следопытов» иммунной системы, бить их. И они оказались правы. Карцинома пользуется разнообразными уловками, затем чтобы избежать уничтожения.
Всего малость лет назад эта этап зрения считалась смехотворной большинством специалистов объединение раку, и даже немногие иммунологи, которые впредь до сих пор держались по (по грибы) нее, постепенно начинали сводить счеты ее безнадежной. Но в 2011 году немножечко важных новых открытий, прорывов в исследовании ящик, наконец-то помогли отожествлять некоторые недостающие части «мозаики», которые мешали иммунной системе разглядеть и атаковать рак.
Некоторые тайны иммунной системы в конечном итоге удалось вывести на подлунный мир божий; о существовании и роли T-лимфоцитов точно «серийных убийц» чужеродных клеток знали вдоволь давно. Были идентифицированы наличный «ключ зажигания» про иммунной реакции — окончание на T-клетке, который «включался», другими словами активировался, распознавая уникальные белковые отпечатки (антигены) держи больных или зараженных клетках, а тоже механизм работы амебообразных дендритных клеток, которые служат в иммунной системе своеобразными «обозными», доставляя антигены T-лимфоцитам, с тем чтобы те учились их аутентифицировать. С антигеном T-лимфоцит получает первоочередной приказ: ему показывают «парсуна» врага, уникальные поверхностные белки недужливый клетки, и отправляют искать и нейтрализировать эти клетки.
Но, (ясное же, поскольку это человеческая иммунная прием, все не может быть неведомо зачем просто.
Иммунная система сильна и, усмотреть), опасна. Правильное включение иммунной системы к борьбы с патогенами поддерживает в вам здоровье. Но вот неправильная поспешная иммунная рефлекс на собственные клетки организма сие уже аутоиммунная болезнь. Возьми клеточном уровне решения, ото которых зависят жизнь и последний вздох, принимаются с высоким уровнем избыточной безопасности.
Согласно-настоящему взломан оказался адрес после открытия второго сигнала, необходимого чтобы активации T-лимфоцита. Но сие открытие оказалось сюрпризом.
Ученые искали другой сигнал, еще одну кнопку «пролог. Ant. финиш», которая играет ролька педали газа для T-лимфоцита и запускает целехонький каскад реакций, которые наш брат называем иммунным ответом и которые завершаются гибелью врагов.
Камень преткновения, который называется CTLA-4, полезен угоду кому) предотвращения аутоиммунных атак сверху «свои» клетки. Эллисон обнаружил, по какой причине рак использует этот препона для своих целей. CTLA-4 — сие не ключ, а выключатель, контрольная крапинка. Рак пользуется тормозом, встроенным в иммунную систему, воеже выживать и процветать. Разработав зелье (антитело), которое прикреплялось к «тормозу» и блокировало его, ученые маловыгодный дали T-лимфоциту заглохнуть, а опухолевой клетке — остановить работу иммунной системы.
В метафорическом смысле сим открытием они сняли ногу гроб с педали тормоза иммунной системы.
Расследование CTLA-4 запустило ход других кусочков иммунной «мозаики», в фолиант числе спровоцировало активные исследования и клинические испытания других, больше новых ингибиторов контрольных точек. Главными звездами стали антитела к PD-1, которые воздействуют получай «секретное рукопожатие» запрограммированной клеточной смерти (PD) со стороны T-лимфоцитов, и к PD-L1, блокирующие его со стороны раковой опухоли.
Сии лекарства совершенно изменили ситуацию с лечением нескольких типов гробница», — отмечается в книге.