Бoль и oблeгчeниe нa клeтoчнoм урoвнe, вызвaнныx рaзличныe сигнaлы oт туристичeскиx трoп. Однако эти маршруты не обязательно являются независимыми друг от друга.
Результаты исследования были опубликованы в Cell Reports.
Исследователи выявили механизм, с помощью которого болевые сигналы, точно настраивают чувствительность нейронов опиатов, лекарственных препаратов, которые уменьшают боль. Открытие поможет исследователям лучше понять боль и аддикцию.
Лекарства для контроля боли на рынке много. Опиаты эффективны против боли, однако их использование часто приводит к привыканию и зависимости (наркомания). Исследователи разработали и проанализировали более 10 000 веществ на основе морфина, но препарата, имеющие тот же эффект анальгетиков, но не зависимость, еще предстоит установить.
На нейронном уровне, когда человек испытывает боль, пептид P активирует рецептор нейрокинина 1 на поверхности нейрона. Когда человек принимает опиаты, чтобы уменьшить боль, активной подготовки другой приемник под названием опиатный му-приемник. Как только рецепторы активируются, они запускают каскад сигналов, которые вызывают или облегчают боль, а затем перевариваются в клетках. Долго таргетными, чтобы лекарства были в точности, опиатные мю-рецепторы, но ученые не смогли понять, как выбирать ресивер для снятия боли, но не вызывать привыкания или зависимости.
Оказалось, что если опиатные рецепторы во время приема препарата не находятся на поверхности нейронов, так и внутри клеток, препараты не могут общаться с ними и войти в клетку. Таким образом, удается избежать привыкания.
Евгений НистратоваСсылка на тему: www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247%2815%2900203-X14.04.2015лекарства,
боль